Buku fisiologi kedokteran yang paling kalian sukai...?

Untuk mahasiswa kedokteran, coass,dokter ataupun siapa saja yang suka fisiologi...
Diantara sekian banyak buku teks faal (Ganong, Guyton, Sherwood, Vander, Costanzo,Berne,diktat kuliah,dll )mana yang menurut anda paling bagus dan enak dibaca?
Apa alasannya?
Untuk menjawab soal2 faal USMLE , mana yang sebaiknya dibaca? (jangan jawab semuanya ya..hehe)

mohon jawabannya..
terimakasih sebelumnya... :)

Bagaimana manusia melakukan perjalanan jauh ke luar angkasa?

Ini adalah salah satu pertanyaan saya di Yahoo Answer..
berhubung saya terlambat memberikan respon pada para penjawab, jadi tidak sempat berdiskusi apalagi memilih jawaban terbaik..(maaf ya?hehe )
maka tidak ada salahnya saya posting lagi disini..
mungkin saja diantara para pembaca sekalian ada yang tertarik untuk berdiskusi..
amin..
:D
___________________________________________________________________
Pertanyaan saya lebih berfokus pada permasalahan2 fisiologis yang terjadi apabila manusia terpajan kondisi2 fisik yng berbeda dengan Bumi..

Mari kita mulai..

Karena tidak adanya atmosfer di luar angkasa,maka atmosfer dan iklim buatan harus dibuat dalam peswat luar angkasa...yang terpenting adalah kadar O2 harus tetap tinggi dan kadar CO2 harus cukup rendah untuk menghindari asfiksia (gngguan pernafasan)..untuk penerbangan luar angkasa yang berlangsung lama, tidaklah praktis untuk membawa suplai oksigen..Lalu apakah ada cara yang efektif untuk menanggulangi masalah oksigen ini? Dan juga kita perlu mempertimbangkan kecocokan tekanan barometer normal 760 mmHg dan keseimbangan kadar tekanan parsial untuk masing2 gas yang penting seperti Nitrogen,Oksigen dan karbon dioksida..karena perubahan kadar ini memberikan efek yang berati bagi tubuh kita...

Kemudian masalah kondisi gravitasi mikro pada perjalanan luar angkasa..Sebagian besar efek negatif yang terkait adalah sebagai berikut:
1. Mabuk perjalanan selama hari2 awal perjalanan
2.Translokasi cairan tubuh akibat kegagalan gravitasi menimbulkan tekanan hidrostatik
3.Berkurangnya volume darah
4.Penurunan curah jantung max
5.Hilangnya massa tulang
6.Atrofi otot2 rangka,
7.Pengurangan toleransi ortostatik (meknisme toleransi sistem kardiovskuler
8.Tergangunya reflek baroreseptor (reflek pengaturan tekanan darah..)
Hal2 ini tetap terjadi walaupun selama penerbangan para astronot telah berolahraga keras..Penelitian terhadap para astronot di luar angkasa yang berlangsung selama beberapa bulan menunjukkan hilangnya 1,0 persen massa tulang setiap bulan walaupun astronot tersebut tetap melanjutkan olahraga..Atrofi otot jantung dan otot rangka secara substansial juga terjadi selama terpajan lingkungan gravitsi mikro yang lama.Ketika penerbangan luar angkasa menjadi semakin lama sebagai persiapan untuk memungkinkan manusia menjelajahi tempat2 yang lebih jauh seperti Mars,Pluto,Alfa centauri bahkan ke galaksi lain, efek gravitasi mikro yang lama merupakan ancaman yang sangat serius untuk para astronot, khususnya dalam hal pendaratan darurat..Apa yang bisa dilakukan oleh kita untuk mengatasi masalah ini? Apakah bisa dikembangkan instrumen gravitasi artifisial yang permanen untuk menghindari masalah ini?

Masalah berikutnya mengenai irama sirkadian (irama tubuh siang-malam berdasarkan intensitas sinar). Irama sirkadian amat peka terhadap rangsang cahaya, disamping faktor-faktor lain yang juga dapat mempengaruhi. Pada sore hari di saat cahaya sudah mulai meredup, tubuh kita secara otomatis mulai mempersiapkan diri untuk tidur dengan meningkatkan kadar melatonin (hormon) dalam darah. Kadarnya akan tetap tinggi sepanjang malam untuk membantu tidur. Hal ini bisa terjadi karena sekresi melatonin oleh kelenjar pineal dihambat oleh cahaya dan dirangsang pada kondisi yang minim cahaya. Cahaya begitu penting bagi proses tidur, hingga sering dikatakan bahwa gangguan tidur pertama kali muncul di saat penemuan bola lampu. Selain itu ternyata telah ditemukan, melatonin juga berguna sebagai antioksidan, pengaturan memori jangka panjang, mimpi, mood, sistem imun dan menghambat kanker. Pekerja kantoran yang sering lembur memiliki insiden kanker yang lebih tinggi. Jika astronot hendak melakukan perjalanan luar angkasa , langkah apa yang dapat ditempuh? Apakah bisa mengatur cahaya lampu agar bisa mengikuti irama siang-malam yang normal? Lalu mengenai kru ISS apakah apakah masalah ini juga dipertimbangkan ?

Terakhir..
Seandainya kita terbang dengan kecepatan yang mendekati atau menyamai kecepatan cahaya..bagaimana kita bisa melindungi tubuh kita dari efek percepatan linear?Apakah bagian2 dari tubuh kita masih bisa berada di tempatnya jika mengalami percepatan sebanyak itu?
Saya pernah mendengar kalau di luar angkasa cahaya bergerak melengkung,,,jika pesawat luar angkasa tsb juga bergerak melengkung mirip cahaya apakah juga ada gaya percepatan sentrifugal yang cukup besar untuk "membunuh"? Menurut sumber yang saya baca, efek gaya sentrifugal yang paling penting pada tubuh adalah efek terhadap sistem sirkulasi karena darah bersifat mudah bergerak dan dapat bergerak akibay gaya sentrifugal, serta ada juga efek terhadap organ2 yang lain . Contohnya tulang,otak dan mata..pada gaya 20G, tulang kita akan pecah..

Demikian,maaf kalau pertanyaan ini terlalu banyak dan panjang (sebenarnya ada lagi yang mau saya tanyakan, tetapi ternyata semua jd melebihi 5000 karakter. hhe)..saya begitu penasaran karena saya sangat tertarik dengan bidang kedokteran dan astronomi..tetapi saya tidak memiliki pengetahuan yang cukup untuk menjawab semua pertanyaan yang muncul di pikiran..
kalau tidak menjawab semuanya juga tidak papa kog..mungkin nanti bisa dilengkapi sama user lainnya..hehe..

mungkin saja selain ini masih banyak sekali problem2 yang dihadapi manusia di luar angkasa, karena habitat asli manusia adalah Bumi,,
Terimakasih banyak atas kesediannya untuk menjawab.. :)

Apa Tipe Kepribadianmu?

Assalamualaikum...halo semuanya...

saya punya permainan menarik..hehe..
coba masuk ke web ini...

http://www.humanmetrics.com/cgi-win/JTypes2.asp

overview kepribadian berdasarkan metode MBTI..disana ada 16 macam tipe kepribadian berdasarkan kombinasi berikut ...
Extraversion-Intraversion E-I
Sensing-Intuition S-N
Thinking-Feeling T-F
Judgment-Persepsi J-P



maaf bahasa inggris..susah nyari yang bahasa Indonesia...hehe..
tapi ini ada translatenya pakai google.. ;)


keterangan hasil lebih lanjut udah ada link nya disana..
kalau mau keterangan yang bahasa indonesia ada disini...




Apa tipe kepribadian kalian?
kalau saya sch INTP...
hehehe...
selamat menikmati...!


Wassalamualaikum... :)

Dasar Molekuler Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer (AD)adalah penyebab tersering demensia pada usia lanjut, dengan penyakit serebrovaskuler dan beberapa penyakit neurodegeneratif yang lebih jarang lainnya membentuk sebagian besar sisanya. Sebagian besar kasus AD terjadi setelah usia 50 tahun, dengan peningkatan progresif insidensi seiring dengan pertambahan usia.Sebagian besar kasus bersifat sporadik, tetapi pada sekitar 10% pasien, terdapat riwayat demensia dalam keluarga. seperti akan dibahas,kasus familial ini memberikan pemahaman penting mengenai patogenesis AD. Kelainan morfologik yang identik dengan yang ditemukan pada AD juga hampir selalu terdapat pada pasien dengan sindrom Down yang dapat hidup melebihi usia 40 tahun. Meskipun penyebab AD belum diketahui, sejumlah faktor saat ini berhasil diidentifikasi yang tampaknya berperan besar dalam timbulnya penyakit ini.

Faktor genetic berperan dalam timbulnya AD pada beberapa kasus, seperti dibuktikan oleh adanya kasus familial. Penelitian terhadap kasus familial telah memberikan pemahaman signifikan mengenai pathogenesis AP familial dan, mungkin, sporadik.Mutasi di paling sedikit empat lokus genetic dilaporkan berkaitan secara ekslusif dengan AD familial. Berdasarkan keterkaitan antara trisomi 21 dan kelainan mirip AP di otak yang sudah lama diketahui, mungkin tidaklah mengherankan bahwa mutasi pertama yang berhasil diidentifikasi adalah suatu lokus di kromosom 21 yang sekarang diketahui mengkode sebuah protein yang dikenal sebagai protein precursor amiloid.(APP). APP merupakan sumber endapan amiloid yang ditemukan diberbagai tempat dalam otak pasien yang menderita AD. Mutasi di dua gen lain yang disebut presenilin 1 dan presenilin 2, yang masing-masing terletak di kromosom 14 dan 1, tampaknya lebih berperan pada AD familial,terutama kasus dengan onset dini. Sebaliknya mutasi di gen presenilin pernah dilaporkan berkaitan dengan peningkatan pembentukan amiloid di SSP dan juga mungkin berperan pada lenyapnya neuron melaui apoptosis.Suatu kelompok lain, yaitu AD familial lanjut onset lanjut dilaporkan berkaitan dengan ekspresi alel ε4 apolipoprotein E yang dikode oleh kromosom 9.


Pengendapan suatu amiloid yang berasal dari penguraian APP, merupakan gambaran yang konsisten pada AD.Produk penguraian tersebut, yang dikenal sebagai β-amiloid (Aβ), adalah komponen utama plak senilis yang ditemukan dalam otak pasien AD, dan biasanya juga terdapat di dalam dinding pembuluh darah otak. Defek genetic atau didapat pada pengolahan APP tampaknya penting dalam pathogenesis AD. Pada keadaan normal,APP yang terkait membran dipecah oleh kerja suatu protease yang dikenal sebagai α-sekretase menjadi versi besar APP yang larut dan fragmen kecil yang terikat ke membran. Fragmen ini dipecah lebih lanjut oleh γ-sekretase. Selain itu,APP juga dapat dipecah oleh β-sekretase untuk menghasilkan fragmen yang larut.Namun, jika segmen terikat membran yang tersisa diuraikan oleh γ-sekretase, terbentuk peptide Aβ yang kurang larut, yang cenderung meggumpal membentuk serabut amiloid.Pengolahan kedua jalur terjadi di kompartemen subselular yang berbeda. Pemecahan oleh p-sekretase diikuti oleh y-sekretase terjadi di kompartemen endosom, sedangkan proteolisis oleh jalur α-sekretase berlangsung di membran sel. Pada keadaan normal kedua jalur berjalan, dan tidak ada bukti bahwa jalur β-sekretase mendominasi pada kasus AD sporadik. Yang lebih mungkin adalah bahwa pada pasien yang mengalami AD terjadi gangguan pada pembersihan peptida Aβ fibrilo-genik. Sebaliknya, pada sebagian kasus AD fami¬lial, mutasi di APP memang menyebabkan pem¬bentukan berlebihan peptida Aβ. Demikian juga, mutasi di gen presenilin, yang disebutkan sebelum-nya, juga berkaitan dengan peningkatan produksi Aβ. Penelitian menunjukkan bahwa presenilin mungkin merupakan subunit katalitik dari γ-sekretase. Oleh karena itu, mutasi di gen presenilin yang meningkatkan aktivitas γ-sekretase mempermudah pembentukan Aβ. Meskipun pengamatan ini menarik, peran yang dimainkan oleh Aβ dalam patogenesis AD masih belum dipahami. Aβ telah dibuktikan bersifa toksik bagi neuron dalam biakan sel, meskipun hubungan antara aktivitas in vitro semacam ini dan lesi AD masih belum jelas. Apakah pengendapan amiloid berperan primer dalam pem¬bentukan AD atau hanya mencerminkan fenomena sekunder masih menjadi topik perdebatan hangat.

Hiperfosforilasi protein tail merupakan keping lain teka-teki AD. Tau adalah suatu protein intrasel yang terlibat dalam pembentukan mikrotubulus intra-akson. Selain pengendapan amiloid, kelainan sito-skeleton merupakan gambaran yang selalu ditemu-kan pada AD. Banyak kelainan struktural ini yang berkaitan dengan penimbunan bentuk hiperfosfor-ilasi tau, yang keberadaannya mungkin meng-ganggu pemeliharaan mikrotubulus normal. Walaupun selalu ditemukan pada AD, kelainan sitoskeleton terkait-tau tidak terbatas pada penyakit tersebut; kelainan ini ditemukan pada beragam gangguan neurodegeneratif lain dan berbagai penyakit seperti penyakit metabolik (penyakit Niemann-Pick), neoplasma (ganglioglioma), dan hamartoma. Apakah hiperfosforilasi protein tau mencerminkan kejadian primer dalam patogenesis AD, atau peristiwa sekunder, masih belum dapat dipastikan. Selama ini diperkirakan tidak terdapat keterkaitan antara pembentukan protein tau abnor¬mal dan pengendapan amiloid. Saat ini para pendukung hipotesis tau ("tauists") dan hipotesis P-amiloid ("paptists") mungkin telah mendapatkan titik persamaan. Tampaknya, paling tidak pada model hewan penyakit Alzheimer, bahwa APP atau produknya amiloid A β meningkatkan pembentukan jerat neurofibrilar yang berasal dari protein tau.

Ekspresi alel spesifik apoprotein E (apoE) dapat dibuktikan pada AD sporadik dan familial. Studi retrospektif dan prospektif telah membuktikan bahwa alel ε4 apoE, pada khususnya, diekspresikan dengan frekuensi tinggi pada pasien dengan AD onset lambat.Diperkirakan apoE mungkin berperan dalam penyaluran atau pengolahan molekul APP. ApoE yang mengandung alel ε4 dilaporkan mengikat Aβ lebih baik daripada bentuk lain apoE, dan oleh karena itu,bentuk ini ikut meningkatkan pembentukan fibril amiloid. Meskipun telah jelas bahwa keberadaan alel ε4 berkaitan dengan peningkatan resiko AD,juga perlu dicatat bahwa cukup banyak pasien dengan AD yang tidak mengekspresikan alel apoE.Selain itu, ε4 diekspresikan pada beberapa orang berusia lanjut yang tidak mengidap AD. Bersama-sama, pengamatan ini mengisyaratkan walaupun bentuk ε4 mungkin berperan dalam AD, keberadaanya saja kurang cukup atau esensial untuk timbulnya AD.

Jelaslah, dari pembahasan sebelumnya dasar molecular penyakit Alzheimer mulai terungkap. Identifikasi tentang jalur molecular tidak saja sangat bermakna untuk memahami pathogenesis penyakit yang menyebabkan kecacatan ini, tetapi juga dapat menghasilkan sasaran untuk mengobati atau menghentikan perkembangan penyakit.